Хронический пиелонефрит — неспецифический воспалительный процесс в почечной паренхиме с преимущественным поражением межуточной ткани и вовлечением лоханки и чашечек.
Классификация.
I. По локализации: односторонний, двусторонний.
II. По течению: латентный (субклинический), рецидивирующий.
III. По фазе заболевания (при рецидивирующем течении): обострение, ремиссия.
IV. Синдромологическая характеристика и осложнения: артериальная гипертензия, анемия, хроническая почечная недостаточность.
Этиология. Возбудителями заболевания могут быть грамнегативные и грампозитивные микроорганизмы, грибы. Наиболее часто это кишечная палочка, протей, стафилококк.
Причинами восхождения инфекции в почечные лоханки являются: первичный везикоуретральный рефлюкс, внутрипочечный рефлюкс, вторичный везикоуретральный рефлюкс вследствие обструкции мочевого пузыря или беременности, воспаление или отек мочевого пузыря в зоне впадения мочеточников, обструкция почечной лоханки конкрементом, стриктуры мочеточников.
Патогенез. Течение хронического пиелонефрита свидетельствует об участии иммунных механизмов. У больных пиелонефритом, в отличие от больных хроническим гломерулонефритом и даже с инфекцией мочевыводящих путей, в моче обнаруживаются иммунные комплексы, содержащие антитела к возбудителю. Характерным является то, что указанные возбудители из ткани почек не высеваются. Бактерии, покрытые антителами, обнаруживаются у 86% больных с морфологически подтвержденным хроническим пиелонефритом и у всех больных в активной фазе болезни. Выявлена зависимость между количеством иммунных комплексов и иммуноглобулина А в циркулирующей крови.
Вторым моментом патогенеза является способность адгезии возбудителя к слизистой оболочке. Это относится, в частности, ко всем штаммам Е. coli. На поверхности эпителия верхних отделов мочевого тракта имеются соответствующие рецепторы к кишечной палочке и другим антигенам, которые вырабатывают антитела и выводят их наружу. При пиелонефрите число рецепторов в 10-100 раз больше, что, по-видимому, обусловливает предрасположенность к аутоиммунным реакциям.
Генетическая обусловленность развития хронического пиелонефрита доказывается тем, что у больных этим заболеванием только половина клубочков имеет четкую связь с нормальными проксимальными канальцами, 15% — с атрофированными и треть вообще не имеют связи с ними. Существование такого числа заведомо ущербных клубочков программирует предрасположенность к заболеванию и его необратимость.
Для реализации генетической предрасположенности и иммунных на¬рушений в заболевание хроническим пиелонефритом необходим неспеци¬фический механизм — нарушение уродинамики. Оно обеспечивает попадание в почечную ткань мочи, содержащей иммунные комплексы (а не микроб как таковой). При этом, чем выше плотность рецепторов слизистой оболочки к Е. coli например, тем вероятность пиелонефрита выше.
Обычно, благодаря низкому давлению в лоханке, моча как бы высасывается ею из почечной ткани. Нарушение оттока мочи неизбежно приво¬дит к ее застою и прекращению высасывания. Более того, развиваются пиеловенозные и пиелососочковые рефлюксы. Данная ситуация создает благоприятные условия для воспалительной реакции, распространяющейся на почечную ткань. Иммунные комплексы при этом расположены очагами, что объясняет почти полное отсутствие общих иммунологических реакций при лабораторных исследованиях у больных хроническим пиелонефритом.
Клиника. Наиболее часто больные жалуются на зябкость поясницы, частое обильное и ночное мочеиспускание. Возможны постоянные тупые боли в пояснице (чаще односторонние), обусловленные растяжением лоханки. Иногда наблюдается субфебрильная температура тела. Нередки общая слабость, быстрая утомляемость, тошнота, отсутствие аппетита.
Данные физикального исследования больных хроническим пиелонефритом весьма скудны и характеризуют осложнения заболевания: артериальную гипертензию, анемию и хроническую почечную недостаточность. При отсутствии осложнений обследование органов кровообращения, дыхания и пищеварительной системы не обнаруживает изменений, связанных с хроническим пиелонефритом.
При наличии сопутствующего нефроптоза (чаще у худощавых пациентов) удается пальпировать почку. Возможна болезненность при поколачивании по пояснице (чаще с одной стороны).
Дополнительные. При исследовании крови в фазе обострения заболевания можно выявить нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, небольшое увеличение СОЭ, положительные "острофазовые" реакции.
Мочевой синдром при хроническом пиелонефрите характеризуется прежде всего лейкоцитурией. Количество лейкоцитов говорит об остроте процесса. Они попадают в мочу как в результате интерстициального воспаления, так и из воспаленной слизистой оболочки мочевыводящих путей. Появление эритроцитурии является следствием капилляро-канальцевого блока и разрыва капилляров канальцев. Возможно развитие форникальных кровотечений в результате воспаления сосочков. Причиной гематурии может также быть повреждение слизистой конкрементами при мочекаменной болезни. Протеинурия обычно небольшая, но может достигать 1-2 г/л.
Более важным, чем остальные мочевые проявления, считается наличие гипостенурии. Снижение плотности мочи, показатель нарушения ее концентрирования почками, — следствие отека мозгового слоя и воспаления. Гипостенурия может быть единственным признаком хроническо¬го пиелонефрита в течение длительного времени, иногда ряда лет.
При латентном течении пиелонефрита целесообразно проведение преднизолонового теста. Тест положителен, если после введения 30 мг преднизолона через 1 ч с мочой выделяется более 400 тыс. лейкоцитов (в 1 мл), значительная часть которых — "активные".
Более точные сведения о количественном содержании лейкоцитов в моче получают при проведении пробы Нечипоренко и Каковского-Аддиса.
Важным симптомом является бактериурия. Если число бактерий в 1 мл мочи превышает 100 тыс., то необходима идентификация микробной флоры и определение ее чувствительности к антибиотикам и уросептикам посевом мочи на питательные среды. Исследование бактериурии может быть информативным лишь до начала антибактериальной терапии.
Для оценки функционального состояния почек необходимо проведе¬ние проб Зимницкого и Реберга.
Инструментальные исследования (экскреторная урография и ультра¬звуковое) позволяют выявить снижение выделительной функции почек, деформацию лоханок и сдавление шеек чашечек, неровность контуров почки вследствие рубцевания, нарушение тонуса мочеточников, очаго¬вые изменения плотности почечной паренхимы. При этом важнейшим диагностическим признаком пиелонефрита является асимметрия данных инструментальных исследований.
Для раздельной оценки функционального состояния каждой из по¬чек применяется хромоцистоскопия, с забором мочи из мочеточников, радионуклидные методы (ренография с гиппураном, меченым 131 J, ска¬нирование почек).
Течение. Заболевание протекает длительно-, с рецидивами и ремис¬сиями (возможно многолетними). На позднем этапе повышается арте¬риальное давление, развивается почечная недостаточность, анемия.
Критерии диагностики. Решающими в постановке диагноза хрони¬ческого пиелонефрита являются сочетание мочевого синдрома с гипостенурией и лейкоцитурией с данными инструментальных исследований, свидетельствующими об асимметричном поражении чашечно-лоханочной системы и паренхимы почек.
лечения. обязательн восстановление нормальной уродинамики, определении вида возбудителя и его чувствительности к антибактериальным средствам, учитывать степень активности воспалительного процесса и функциональную способность почек.
Существенных ограничений режима не требуется, стационарное лечение показано лишь при выраженных обострениях и осложнениях заболевания. Диета больных хроническим пиелонефритом без артериальной гипертензии и почечной недостаточности мало отличается от обычного пищевого рациона. При гипертензионном синдроме необходимо умеренное ограничение поваренной соли (6-8 г/сут) с одновременным приемом гипотензивных препаратов.
Из антибактериальных средств наиболее эффективны антибиотики. Высокими антибактериальными свойствами обладают комбинированные сульфаниламидные препараты. Широко применяют препараты налидиксовой кислоты и нитрофурановые препараты.
Иногда удается добиться ремиссии длительной, в течение месяцев, фитотерапией (брусника, березовые почки, можжевельник) и обильным питьем.
Критерием эффективности терапии является ликвидация лейкоциту¬рии, уменьшение (исчезновение) проявлений осложнений заболевания (гипертензии, анемии, ХПН).
В период ремиссии показано санаторно — курортное лечение (Железноводск, Ессентуки). Больные подлежат диспансерному наблюдению.

2) Болезнь Жильбера — врожденное хроническое заболевание печени дистрофического характера. Болезнь Жильбера обнаруживается у 5—7% взрослого населения; болеют преимущественно мужчины.
Клиника. Болезни Жильбера свойственна триада клинических проявлений: интермиттируюшая желтуха с изолированным или преимущественным повышением уровня неконъюгированного билирубина, астеноневротический синдром, а также абдоминальные боли и диспептические нарушения.
Желтушность склер и кожи в большинстве случаев отмечается в детском или юношеском возрасте, редко бывает постоянной и обычно носит перемежающийся характер. Отмечаются тяжесть и боли в правом подреберье, боли в животе, возможно незначительное увеличение печени.
Диагностика основывается на наличии периодической желтухи у людей в молодом возрасте, преимущественно у мужчин с наследственной отягощенностью. Главный лабораторный признак болезни Жильбера — умеренная гипербилирубинемия (в пределах 25—75 мкмоль/л), преимущественно за счет неконъюгированной фракции билирубина.
хрон геп Характерны увеличение печени, боль или чувство тяжести, полноты в правом подреберье, диспепсические явления; реже выявляются желтуха, кожный зуд, субфебрилитет. Увеличение печени встречается приблизительно у 95% больных, однако в большинстве случаев оно умеренное. Увеличение селезенки отсутствует или она увеличена незначительно. Боль в области печени тупого характера, постоянная. Часты снижение аппетита, отрыжка, тошнота, плохая переносимость жиров, алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул, общая слабость, снижение трудоспособности, гипергидроз. У трети больных выявляется нерезко выраженная (субиктеричность склер и неба) или умеренная желтуха. Часты, но неспецифичны увеличение СОЭ, диспротеинемия за счет снижения концентрации альбуминов и повышения глобулинов, преимущественно альфа- и гамма-фракции. Положительны результаты белково-осадочных проб — тимоловой, сулемовой и др. В сыворотке крови больных увеличено содержание аминотрансфераз: АлАТ, АсАТ и ЛДГ, при затруднении оттока желчи — щелочной фосфатазы. Приблизительно у 50% больных находят незначительную или умеренную гипербилирубинемию преимущественно за счет повышения содержания в сыворотке крови связанного (прямого) билирубина. Нарушается поглотительноэкскреторная функция печени (удлиняется период полувыведения из крови бромсульфалеина).

3) неотл пом при гемолитич кризе –
постельный режим
согрев б-го грелками
серд-сос ср-ва
кислород
при приобрет ф гемолит анем, особ при «+»тесте Кумбса, в ериод криза – преднизолон 30-60 мг
гидрокортизон 75-100 мг/сут в/м
сухая или нативная лазма 100-200 мг, если гемолиз продолж – необх перелит одногр резус совм Er 200-250 мл капельно или применить трансфузии крови, приготовл без хим стабилиз –(катионитная кровь)
Обычную эритроцит массу 100-200 мл следует ввоить осторожно 30-35 к в мин
Под прикрытием глюкокот горм терапии
При повтор гемол кризах. Протек с внутриклет гемолизом – спленэктомия